Эпигенетическая регуляция - примеры

Закономерности эпигенетической регуляции еще предстоит выяснить. Но очевидно, что знание происходящих событий - уже ключ к пониманию самых разнообразных проявлений наследственности. Вот лишь некоторые иллюстрации к сказанному.

Распространена такая болезнь, как сахарный диабет. Она связана с недостатком в крови больного человека инсулина - белка, обеспечивающего нормальный ход обмена углеводов. Предполагали, что у больных диабетом клетки, выделяющие этот гормон, необратимо утрачивают способность к секреции инсулина. Но, как оказалось, недостаток инсулина может быть связан и с тем, что в организме больных в излишнем количестве вырабатывается гормон амилин. Он обладает способностью блокировать синтез инсулина! Медики всерьез рассчитывают, отыскав способы нейтрализации амилина, разработать новое эффективное средство лечения сахарного диабета (Э. Комет).

Выдвигались различные гипотезы причин раковых патологий. Ныне можно считать доказанным, что основное значение имеет в данном случае нарушение нормального взаимодействия генетических и эпигенетических компонентов. Самые разные факторы могут предопределять такого рода изменения - вирусные инфекции, химические воздействия, опосредованные клеткой (в том числе - через феномен разнокачественного ответа), физические воздействия извне.

В измененных злокачественным превращением клетках всегда наблюдается нарушение баланса продуктов обмена веществ, хотя сами продукты остаются теми же, по крайней мере на первых стадиях формирования опухоли или системного заболевания (крови и т.п.). Например, в клетках желез внутренней секреции и других органов масса РНК увеличивается синхронно с процессом репликации, а в злокачественно измененных клетках такой синхронности нет (Дж. Сиид, Б. Л. Переверзев). Комментируя этот факт, Ю. М. Васильев высказал предположение о важном значении нарушения баланса РНК-ДНК компонентов в патогенезе канцерогенезов этого типа.

Именно балансовый характер генорегулятор-ных импульсов, стимулирующих канцерогенез, - причина того поражающего многих феномена, что злокачественные клетки практически не отличаются от породивших их здоровых по составу содержащихся в них белков. Было бы непростительно игнорировать перспективы, которые способно открыть детальное изучение механизмов балансовой эпигенетической регуляции процессов канцерогенеза.

Продолжать основываться на выводах типа «за развитие лейкемии ответственны гены прогрессии, и за регрессию лейкемии - гены регрессии»; «доказано, что эти гены аллельны, причем ген регрессии - доминантный с частичной пенетрантностью у гибридов первого поколения» (Н. Н. Клепиков) - бесчеловечно. Такие в принципе правильные, но основанные на чисто описательном подходе умозаключения не способны облегчить судьбы больных раком.

Недостаточность генетического подхода к анализу механизмов канцерогенеза осознается. Стихийно, чисто эмпирическим путем пришли к такому выводу: «Как наиболее перспективный путь терапии злокачественных перерождений все чаще в научной литературе рассматривается возможность использования индукторов, способных стимулировать процессы дифференцировки (созревания) опухолевых клеток» (И. Н. Швембергер). Да вот незадача - разработка теории эпигенетических индукторов, интенсивно начатая еще в эпоху экспериментальной эмбриологии, была свернута. Поэтому еще долго придется ждать ответа на вопрос, чем и как стимулировать процессы обратной трансформации, перерождения в сторону нормализации злокачественных дифференцировок. Больные раком - народ терпеливый…